色瑞替尼聯合紫杉醇抑制癌癥新靶點
色瑞替尼聯合紫杉醇抑制癌癥新靶點，我們都知道色瑞替尼經常用來一線單藥治療非小細胞肺癌。那么如果聯合其他藥物會怎么樣呢？今天，海得康色瑞替尼直郵網小編就來說說色瑞替尼聯合紫杉醇有哪些療效。
基因突變、擴增或染色體重排都可以導致間變性淋巴瘤激酶(ALK)基因的異常激活，進而可促進腫瘤的生長。幾種人類腫瘤都有ALK基因的改變。
大約3-5%的非小細胞肺癌（NSCLC）出現ALK重排，此類肺癌對酪氨酸激酶抑制劑（如克唑替尼）有較強的敏感性。
研究人員聯合使用細胞藥物篩選、功能蛋白質組學和計算機建模方法來尋找“舊藥新用”的可能目標。
然而，在腫瘤治療過程中不可避免地出現藥物抵抗，這一現象常發生于腦轉移灶。
在體外，色瑞替尼（ceritinib）表現出比克唑替尼更強的ALK抑制能力；在體內，色瑞替尼更容易穿過血腦屏障，且對克唑替尼抵抗的患者有一定的臨床療效。
為了找到能夠作用于多個靶點的藥物，癌癥中心的研究人員篩選了240種已獲FDA批準或正在研發中的藥物。
他們注意到，藥物色瑞替尼不同于其他同類藥物。
色瑞替尼靶向ALK蛋白，被FDA批準用于治療ALK重排的轉移性非小細胞肺癌患者。
色瑞替尼是一種口服的小分子ALK酪氨酸酶抑制劑。
與克唑替尼相比，色瑞替尼不抑制MET激酶的活性，但可抑制IGF-1受體。
前期臨床中，色瑞替尼對克唑替尼敏感和耐藥的NSCLC患者都有效。色瑞替尼較克唑替尼抗腫瘤效力更強。
該研究發現，色瑞替尼也能抑制沒有ALK基因改變的肺癌細胞生長。
研究者進行了多項試驗，分析色瑞替尼對沒有ALK重排的肺癌細胞中的作用機制，發現色瑞替尼這種藥物抑制了其他幾個全新靶點。
研究顯示，與單獨使用色瑞替尼或紫杉醇一種藥物相比，色瑞替尼與紫杉醇聯合使用能更有效地降低肺癌細胞活力。
結果表明，色瑞替尼聯合紫杉醇可能對其他沒有ALK基因重排的癌癥也有效。
研究主要作者Uwe Rix博士稱：“結果還顯示，使用細胞藥物篩選、功能蛋白質組學和計算機建模方法來識別可作用于多個靶點的藥物并確定其功能有諸多優勢。將來，這一策略可能會使藥物再利用研究如虎添翼，并為難治疾病患者帶來新的治療選擇。”
通過以上的相關研究加上各種數據的顯示，色瑞替尼聯合紫杉醇不僅對有ALK基因重拍的癌癥有效，對沒有ALK基因重拍的癌癥也同樣有效。希望在以后的研究中可以讓色瑞替尼聯合更多的藥物治療更多的病癥。
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